PRESIONE SOBRE EL GRÁFICO PARA VER UNA IMAGEN MEJORADA
Curva Pandémica
En la fase de pre-emergencia no existen brotes de la enfermedad. Esto ocurre hasta dos semanas antes de la fase de emergencia de la enfermedad, la cual se caracteriza por un incremento logarítmico en la proporción de personas infectadas. En la fase clímax o fase máxima, la proporción aumenta a más del 10% y se mantiene estable durante más de dos semanas. Al disminuir la proporción a menos del 15% de casos confirmados, se entra en la fase de recuperación. Finalmente, ocurre la fase de latencia del virus, durante la cual la proporción de casos de infección permanece estable, pero en niveles mínimos.
Cuando la pandemia ha cesado, se esperan oleadas de epidemias y probables resurgencias de pandemias a futuro. Lo clásico es que las oleadas ocurran cada cuatro meses.
Curso Clínico de la Influenza Porcina en Humanos:
El virus es estable a temperaturas ambiente no mayores de 27 °C.
El virus permanece estable durante 1.5 horas en superficies rugosas y 2.5 horas, si se encuentra en fluidos expelidos por el animal enfermo (esto incluye al humano).
El virus puede permanecer estable durante 15-24 horas, si se encuentra en fluidos expelidos por el animal enfermo sobre superficies lisas y poco porosas a la sombra.
El período de incubación del virus es de 24-48 horas. Hay personas que presentan los primeros síntomas en períodos que van de los 3 a los 7 días.
Durante la primera fase de la infección, el virus se reproduce en células de la mucosa pulmonar.
En la segunda fase, una vez que los macrófagos llegan al sitio de la infección, el virus ataca tanto a células de la mucosa pulmonar como a los macrófagos.
En la tercera fase, la muerte de los macrófagos genera substancias señalizadoras que causan la producción de linfocitos T. Los linfocitos T destruyen a las células infectadas y causan lesiones en el tejido pulmonar. Durante esta fase, otros microorganismos patógenos pueden afectar al tejido; por ejemplo, bacterias y hongos patógenos.
En la cuarta fase pueden ocurrir dos cosas:
Si la estructura macroscópica del tejido pulmonar no se ve comprometida en forma excesiva, se inicia la recuperación del enfermo.
Si la destrucción del tejido pulmonar es muy extensa, ocurre la muerte.
Secuencia Genética del Virus de la Influenza A/California/04/2009(H1N1) Segmento 1-Polimerasa PB2
Autores: Shu,B., Balish,A., Garten,R., Smith,C., Emery,S., Barnes,J., Deyde,V., Klimov,A. and Cox,N.
1 atggagagaa taaaagaact gagagatcta atgtcgcagt cccgcactcg cgagatactc
61 actaagacca ctgtggacca tatggccata atcaaaaagt acacatcagg aaggcaagag
121 aagaaccccg cactcagaat gaagtggatg atggcaatga gatacccaat tacagcagac
181 aagagaataa tggacatgat tccagagagg aatgaacaag gacaaaccct ctggagcaaa
241 acaaacgatg ctggatcaga ccgagtgatg gtatcacctc tggccgtaac atggtggaat
301 aggaatggcc caacaacaag tacagttcat taccctaagg tatataaaac ttatttcgaa
361 aaggtcgaaa ggttgaaaca tggtaccttc ggccctgtcc acttcagaaa tcaagttaaa
421 ataaggagga gagttgatac aaaccctggc catgcagatc tcagtgccaa ggaggcacag
481 gatgtgatta tggaagttgt tttcccaaat gaagtggggg caagaatact gacatcagag
541 tcacagctgg caataacaaa agagaagaaa gaagagctcc aggattgtaa aattgctccc
601 ttgatggtgg cgtacatgct agaaagagaa ttggtccgta aaacaaggtt tctcccagta
661 gccggcggaa caggcagtgt ttatattgaa gtgttgcact taacccaagg gacgtgctgg
721 gagcagatgt acactccagg aggagaagtg agaaatgatg atgttgacca aagtttgatt
781 atcgctgcta gaaacatagt aagaagagca gcagtgtcag cagacccatt agcatctctc
841 ttggaaatgt gccacagcac acagattgga ggagtaagga tggtggacat ccttagacag
901 aatccaactg aggaacaagc cgtagacata tgcaaggcag caatagggtt gaggattagc
961 tcatctttca gttttggtgg gttcactttc aaaaggacaa gcggatcatc agtcaagaaa
1021 gaagaagaag tgctaacggg caacctccaa acactgaaaa taagagtaca tgaagggtat
1081 gaagaattca caatggttgg gagaagagca acagctattc tcagaaaggc aaccaggaga
1141 ttgatccagt tgatagtaag cgggagagac gagcagtcaa ttgctgaggc aataattgtg
1201 gccatggtat tctcacagga ggattgcatg atcaaggcag ttaggggcga tctgaacttt
1261 gtcaataggg caaaccagcg actgaacccc atgcaccaac tcttgaggca tttccaaaaa
1321 gatgcaaaag tgcttttcca gaactgggga attgaatcca tcgacaatgt gatgggaatg
1381 atcggaatac tgcccgacat gaccccaagc acggagatgt cgctgagagg gataagagtc
1441 agcaaaatgg gagtagatga atactccagc acggagagag tggtagtgag tattgaccga
1501 tttttaaggg ttagagatca aagagggaac gtactattgt ctcccgaaga agtcagtgaa
1561 acgcaaggaa ctgagaagtt gacaataact tattcgtcat caatgatgtg ggagatcaat
1621 ggccctgagt cagtgctagt caacacttat caatggataa tcaggaactg ggaaattgtg
1681 aaaattcaat ggtcacaaga tcccacaatg ttatacaaca aaatggaatt tgaaccattt
1741 cagtctcttg tccctaaggc aaccagaagc cggtacagtg gattcgtaag gacactgttc
1801 cagcaaatgc gggatgtgct tgggacattt gacactgtcc aaataataaa acttctcccc
1861 tttgctgctg ccccaccaga acagagtagg atgcaatttt cctcattgac tgtgaatgtg
1921 agaggatcag ggttgaggat actggtaaga ggcaattctc cagtattcaa ttacaacaag
1981 gcaaccaaac gacttacagt tcttggaaag gatgcaggtg cattgactga agatccagat
2041 gaaggcacat ctggggtgga gtctgctgtc ctgagaggat ttctcatttt gggcaaagaa
2101 gacaagagat atggcccagc attaagcatc aatgaactga gcaatcttgc aaaaggagag
2161 aaggctaatg tgctaattgg gcaaggggac gtagtgttgg taatgaaacg aaaacgggac
2221 tctagcatac ttactgacag ccagacagcg accaaaagaa ttcggatggc catcaattag
Segmento 2-Gene de la Polimerasa PB1:
1 atggatgtca atccgactct acttttccta aaaattccag cgcaaaatgc cataagcacc
61 acattccctt atactggaga tcctccatac agccatggaa caggaacagg atacaccatg
121 gacacagtaa acagaacaca ccaatactca gaaaagggaa agtggacgac aaacacagag
181 actggtgcac cccagctcaa cccgattgat ggaccactac ctgaggataa tgaaccaagt
241 gggtatgcac aaacagactg tgttctagag gctatggctt tccttgaaga atcccaccca
301 ggaatatttg agaattcatg ccttgaaaca atggaagttg ttcaacaaac aagggtagat
361 aaactaactc aaggtcgcca gacttatgat tggacattaa acagaaatca accggcagca
421 actgcattgg ccaacaccat agaagtcttt agatcgaatg gcctaacagc taatgagtca
481 ggaaggctaa tagatttctt aaaggatgta atggaatcaa tgaacaaaga ggaaatagag
541 ataacaaccc actttcaaag aaaaaggaga gtaagagaca acatgaccaa gaagatggtc
601 acgcaaagaa caatagggaa gaaaaaacaa agactgaata agagaggcta tctaataaga
661 gcactgacat taaatacgat gaccaaagat gcagagagag gcaagttaaa aagaagggct
721 atcgcaacac ctgggatgca gattagaggt ttcgtatact ttgttgaaac tttagctagg
781 agcatttgcg aaaagcttga acagtctggg ctcccagtag ggggcaatga aaagaaggcc
841 aaactggcaa atgttgtgag aaagatgatg actaattcac aagacacaga gatttctttc
901 acaatcactg gggacaacac taagtggaat gaaaatcaaa atcctcgaat gttcctggcg
961 atgattacat atatcaccag aaatcaaccc gagtggttca gaaacatcct gagcatggca
1021 cccataatgt tctcaaacaa aatggcaaga ctagggaaag ggtacatgtt cgagagtaaa
1081 agaatgaaga ttcgaacaca aataccagca gaaatgctag caagcattga cctgaagtac
1141 ttcaatgaat caacaaagaa gaaaattgag aaaataaggc ctcttctaat agatggcaca
1201 gcatcactga gtcctgggat gatgatgggc atgttcaaca tgctaagtac ggtcttggga
1261 gtctcgatac tgaatcttgg acaaaagaaa tacaccaaga caatatactg gtgggatggg
1321 ctccaatcat ccgacgattt tgctctcata gtgaatgcac caaaccatga gggaatacaa
1381 gcaggagtgg acagattcta caggacctgc aagttagtgg gaatcaacat gagcaaaaag
1441 aagtcctata taaataagac agggacattt gaattcacaa gcttttttta tcgctatgga
1501 tttgtggcta attttagcat ggagctaccc agctttggag tgtctggagt aaatgaatca
1561 gctgacatga gtattggagt aacagtgata aagaacaaca tgataaacaa tgaccttgga
1621 cctgcaacgg cccagatggc tcttcaattg ttcatcaaag actacagata cacatatagg
1681 tgccataggg gagacacaca aattcagacg agaagatcat ttgagttaaa gaagctgtgg
1741 gatcaaaccc aatcaaaagt agggctatta gtatcagatg gaggaccaaa cttatacaat
1801 atacggaatc ttcacattcc tgaagtctgc ttaaaatggg agctaatgga tgatgattat
1861 cggggaagac tttgtaatcc cctgaatccc tttgtcagtc ataaagagat tgattctgta
1921 aacaatgctg tggtaatgcc agcccatggt ccagccaaaa gcatggaata tgatgccgtt
1981 gcaactacac attcctggat tcccaagagg aatcgttcta ttctcaacac aagccaaagg
2041 ggaattcttg aggatgaaca gatgtaccag aagtgctgca atctattcga gaaatttttc
2101 cctagcagtt catataggag accggttgga atttctagca tggtggaggc catggtgtct
2161 agggcccgga ttgatgccag ggtcgacttc gagtctggac ggatcaagaa agaagagttc
2221 tctgagatca tgaagatctg ttccaccatt gaagaactca gacggcaaaa ataa
Segmento 3-Gene de la Polimerasa PA
1 atggaagact ttgtgcgaca atgcttcaat ccaatgatcg tcgagcttgc ggaaaaggca
61 atgaaagaat atggggaaga tccgaaaatc gaaactaaca agtttgctgc aatatgcaca
121 catttggaag tttgtttcat gtattcggat ttccatttca tcgacgaacg gggtgaatca
181 ataattgtag aatctggtga cccgaatgca ctattgaagc accgatttga gataattgaa
241 ggaagagacc gaatcatggc ctggacagtg gtgaacagta tatgtaacac aacaggggta
301 gagaagccta aatttcttcc tgatttgtat gattacaaag agaaccggtt cattgaaatt
361 ggagtaacac ggagggaagt ccacatatat tacctagaga aagccaacaa aataaaatct
421 gagaagacac acattcacat cttttcattc actggagagg agatggccac caaagcggac
481 tacacccttg acgaagagag cagggcaaga atcaaaacta ggcttttcac tataagacaa
541 gaaatggcca gtaggagtct atgggattcc tttcgtcagt ccgaaagagg cgaagagaca
601 attgaagaaa aatttgagat tacaggaact atgcgcaagc ttgccgacca aagtctccca
661 ccgaacttcc ccagccttga aaactttaga gcctatgtag atggattcga gccgaacggc
721 tgcattgagg gcaagctttc ccaaatgtca aaagaagtga acgccaaaat tgaaccattc
781 ttgaggacga caccacgccc cctcagattg cctgatgggc ctctttgcca tcagcggtca
841 aagttcctgc tgatggatgc tctgaaatta agtattgaag acccgagtca cgagggggag
901 ggaataccac tatatgatgc aatcaaatgc atgaagacat tctttggctg gaaagagcct
961 aacatagtca aaccacatga gaaaggcata aatcccaatt acctcatggc ttggaagcag
1021 gtgctagcag agctacagga cattgaaaat gaagagaaga tcccaaggac aaagaacatg
1081 aagagaacaa gccaattgaa gtgggcactc ggtgaaaata tggcaccaga aaaagtagac
1141 tttgatgact gcaaagatgt tggagacctt aaacagtatg acagtgatga gccagagccc
1201 agatctctag caagctgggt ccaaaatgaa ttcaataagg catgtgaatt gactgattca
1261 agctggatag aacttgatga aataggagaa gatgttgccc cgattgaaca tatcgcaagc
1321 atgaggagga actattttac agcagaagtg tcccactgca gggctactga atacataatg
1381 aagggagtgt acataaatac ggccttgctc aatgcatcct gtgcagccat ggatgacttt
1441 cagctgatcc caatgataag caaatgtagg accaaagaag gaagacggaa aacaaacctg
1501 tatgggttca ttataaaagg aaggtctcat ttgagaaatg atactgatgt ggtgaacttt
1561 gtaagtatgg agttctcact cactgacccg agactggagc cacacaaatg ggaaaaatac
1621 tgtgttcttg aaataggaga catgctcttg aggactgcga taggccaagt gtcgaggccc
1681 atgttcctat atgtgagaac caatggaacc tccaagatca agatgaaatg gggcatggaa
1741 atgaggcgct gccttcttca gtctcttcag cagattgaga gcatgattga ggccgagtct
1801 tctgtcaaag agaaagacat gaccaaggaa ttctttgaaa acaaatcgga aacatggcca
1861 atcggagagt cacccagggg agtggaggaa ggctctattg ggaaagtgtg caggacctta
1921 ctggcaaaat ctgtattcaa cagtctatat gcgtctccac aacttgaggg gttttcggct
1981 gaatctagaa aattgcttct cattgttcag gcacttaggg acaacctgga acctggaacc
2041 ttcgatcttg gggggctata tgaagcaatc gaggagtgcc tgattaatga tccctgggtt
2101 ttgcttaatg catcttggtt caactccttc ctcacacatg cactgaagta g
Segmento 4-Gene de la Hemaglutinina (HA)
1 atgaaggcaa tactagtagt tctgctatat acatttgcaa ccgcaaatgc agacacatta
61 tgtataggtt atcatgcgaa caattcaaca gacactgtag acacagtact agaaaagaat
121 gtaacagtaa cacactctgt taaccttcta gaagacaagc ataacgggaa actatgcaaa
181 ctaagagggg tagccccatt gcatttgggt aaatgtaaca ttgctggctg gatcctggga
241 aatccagagt gtgaatcact ctccacagca agctcatggt cctacattgt ggaaacacct
301 agttcagaca atggaacgtg ttacccagga gatttcatcg attatgagga gctaagagag
361 caattgagct cagtgtcatc atttgaaagg tttgagatat tccccaagac aagttcatgg
421 cccaatcatg actcgaacaa aggtgtaacg gcagcatgtc ctcatgctgg agcaaaaagc
481 ttctacaaaa atttaatatg gctagttaaa aaaggaaatt catacccaaa gctcagcaaa
541 tcctacatta atgataaagg gaaagaagtc ctcgtgctat ggggcattca ccatccatct
601 actagtgctg accaacaaag tctctatcag aatgcagata catatgtttt tgtggggtca
661 tcaagataca gcaagaagtt caagccggaa atagcaataa gacccaaagt gagggatcaa
721 gaagggagaa tgaactatta ctggacacta gtagagccgg gagacaaaat aacattcgaa
781 gcaactggaa atctagtggt accgagatat gcattcgcaa tggaaagaaa tgctggatct
841 ggtattatca tttcagatac accagtccac gattgcaata caacttgtca aacacccaag
901 ggtgctataa acaccagcct cccatttcag aatatacatc cgatcacaat tggaaaatgt
961 ccaaaatatg taaaaagcac aaaattgaga ctggccacag gattgaggaa tatcccgtct
1021 attcaatcta gaggcctatt tggggccatt gccggtttca ttgaaggggg gtggacaggg
1081 atggtagatg gatggtacgg ttatcaccat caaaatgagc aggggtcagg atatgcagcc
1141 gacctgaaga gcacacagaa tgccattgac gagattacta acaaagtaaa ttctgttatt
1201 gaaaagatga atacacagtt cacagcagta ggtaaagagt tcaaccacct ggaaaaaaga
1261 atagagaatt taaataaaaa agttgatgat ggtttcctgg acatttggac ttacaatgcc
1321 gaactgttgg ttctattgga aaatgaaaga actttggact accacgattc aaatgtgaag
1381 aacttatatg aaaaggtaag aagccagcta aaaaacaatg ccaaggaaat tggaaacggc
1441 tgctttgaat tttaccacaa atgcgataac acgtgcatgg aaagtgtcaa aaatgggact
1501 tatgactacc caaaatactc agaggaagca aaattaaaca gagaagaaat agatggggta
1561 aagctggaat caacaaggat ttaccagatt ttggcgatct attcaactgt cgccagttca
1621 ttggtactgg tagtctccct gggggcaatc agtttctgga tgtgctctaa tgggtctcta
1681 cagtgtagaa tatgtattta a
Segmento 5-Gene de la proteina de la Nucleocápside (NC)
1 atggcgtctc aaggcaccaa acgatcatat gaacaaatgg agactggtgg ggagcgccag
61 gatgccacag aaatcagagc atctgtcgga agaatgattg gtggaatcgg gagattctac
121 atccaaatgt gcactgaact caaactcagt gattatgatg gacgactaat ccagaatagc
181 ataacaatag agaggatggt gctttctgct tttgatgaga gaagaaataa atacctagaa
241 gagcatccca gtgctgggaa ggaccctaag aaaacaggag gacccatata tagaagagta
301 gacggaaagt ggatgagaga actcatcctt tatgacaaag aagaaataag gagagtttgg
361 cgccaagcaa acaatggcga agatgcaaca gcaggtctta ctcatatcat gatttggcat
421 tccaacctga atgatgccac atatcagaga acaagagcgc ttgttcgcac cggaatggat
481 cccagaatgt gctctctaat gcaaggttca acacttccca gaaggtctgg tgccgcaggt
541 gctgcggtga aaggagttgg aacaatagca atggagttaa tcagaatgat caaacgtgga
601 atcaatgacc gaaatttctg gaggggtgaa aatggacgaa ggacaagggt tgcttatgaa
661 agaatgtgca atatcctcaa aggaaaattt caaacagctg cccagagggc aatgatggat
721 caagtaagag aaagtcgaaa cccaggaaac gctgagattg aagacctcat tttcctggca
781 cggtcagcac tcattctgag gggatcagtt gcacataaat cctgcctgcc tgcttgtgtg
841 tatgggcttg cagtagcaag tgggcatgac tttgaaaggg aagggtactc actggtcggg
901 atagacccat tcaaattact ccaaaacagc caagtggtca gcctgatgag accaaatgaa
961 aacccagctc acaagagtca attggtgtgg atggcatgcc actctgctgc atttgaagat
1021 ttaagagtat caagtttcat aagaggaaag aaagtgattc caagaggaaa gctttccaca
1081 agaggggtcc agattgcttc aaatgagaat gtggaaacca tggactccaa taccctggaa
1141 ctgagaagca gatactgggc cataaggacc aggagtggag gaaataccaa tcaacaaaag
1201 gcatccgcag gccagatcag tgtgcagcct acattctcag tgcagcggaa tctccctttt
1261 gaaagagcaa ccgttatggc agcattcagc gggaacaatg aaggacggac atccgacatg
1321 cgaacagaag ttataagaat gatggaaagt gcaaagccag aagatttgtc cttccagggg
1381 cggggagtct tcgagctctc ggacgaaaag gcaacgaacc cgatcgtgcc ttcctttgac
1441 atgagtaatg aagggtctta tttcttcgga gacaatgcag aggagtatga cagttga
Segmento 6-Gene de la Neuraminidasa (NA)
1 atgaatccaa accaaaagat aataaccatt ggttcggtct gtatgacaat tggaatggct
61 aacttaatat tacaaattgg aaacataatc tcaatatgga ttagccactc aattcaactt
121 gggaatcaaa atcagattga aacatgcaat caaagcgtca ttacttatga aaacaacact
181 tgggtaaatc agacatatgt taacatcagc aacaccaact ttgctgctgg acagtcagtg
241 gtttccgtga aattagcggg caattcctct ctctgccctg ttagtggatg ggctatatac
301 agtaaagaca acagtgtaag aatcggttcc aagggggatg tgtttgtcat aagggaacca
361 ttcatatcat gctccccctt ggaatgcaga accttcttct tgactcaagg ggccttgcta
421 aatgacaaac attccaatgg aaccattaaa gacaggagcc catatcgaac cctaatgagc
481 tgtcctattg gtgaagttcc ctctccatac aactcaagat ttgagtcagt cgcttggtca
541 gcaagtgctt gtcatgatgg catcaattgg ctaacaattg gaatttctgg cccagacaat
601 ggggcagtgg ctgtgttaaa gtacaacggc ataataacag acactatcaa gagttggaga
661 aacaatatat tgagaacaca agagtctgaa tgtgcatgtg taaatggttc ttgctttact
721 gtaatgaccg atggaccaag taatggacag gcctcataca agatcttcag aatagaaaag
781 ggaaagatag tcaaatcagt cgaaatgaat gcccctaatt atcactatga ggaatgctcc
841 tgttatcctg attctagtga aatcacatgt gtgtgcaggg ataactggca tggctcgaat
901 cgaccgtggg tgtctttcaa ccagaatctg gaatatcaga taggatacat atgcagtggg
961 attttcggag acaatccacg ccctaatgat aagacaggca gttgtggtcc agtatcgtct
1021 aatggagcaa atggagtaaa agggttttca ttcaaatacg gcaatggtgt ttggataggg
1081 agaactaaaa gcattagttc aagaaacggt tttgagatga tttgggatcc gaacggatgg
1141 actgggacag acaataactt ctcaataaag caagatatcg taggaataaa tgagtggtca
1201 ggatatagcg ggagttttgt tcagcatcca gaactaacag ggctggattg tataagacct
1261 tgcttctggg ttgaactaat cagagggcga cccaaagaga acacaatctg gactagcggg
1321 agcagcatat ccttttgtgg tgtaaacagt gacactgtgg gttggtcttg gccagacggt
1381 gctgagttgc catttaccat tgacaagtaa
Segmento 7-Secuencias Parciales de los Genes de la Proteína de la Matriz 2 y la Matriz 1
1 taaccgaggt cgaaacgtac gttctttcta tcatcccgtc aggccccctc aaagccgaga
61 tcgcgcagag actggaaagt gtctttgcag gaaagaacac agatcttgag gctctcatgg
121 aatggctaaa gacaagacca atcttgtcac ctctgactaa gggaatttta ggatttgtgt
181 tcacgctcac cgtgcccagt gagcgaggac tgcagcgtag acgctttgtc caaaatgccc
241 taaatgggaa tggggacccg aacaacatgg atagagcagt taaactatac aagaagctca
301 aaagagaaat aacgttccat ggggccaagg aggtgtcact aagctattca actggtgcac
361 ttgccagttg catgggcctc atatacaaca ggatgggaac agtgaccaca gaagctgctt
421 ttggtctagt gtgtgccact tgtgaacaga ttgctgattc acagcatcgg tctcacagac
481 agatggctac taccaccaat ccactaatca ggcatgaaaa cagaatggtg ctggctagca
541 ctacggcaaa ggctatggaa cagatggctg gatcgagtga acaggcagcg gaggccatgg
601 aggttgctaa tcagactagg cagatggtac atgcaatgag aactattggg actcatccta
661 gctccagtgc tggtctgaaa gatgaccttc ttgaaaattt gcaggcctac cagaagcgaa
721 tgggagtgca gatgcagcga ttcaagtgat cctctcgtca ttgcagcaaa tatcattggg
781 atcttgcacc tgatattgtg gattactgat cgtctttttt tcaaatgtat ttatcgtcgc
841 tttaaatacg gtttgaaaag agggccttct acggaaggag tgcctgagtc catgagggaa
901 gaatatcaac aggaacagca gagtgctgtg gatgttgacg atggtcattt tgtcaacata
961 gagctagagt aa
Segmento 8-Genes de las Proteinas Exportación Nuclear (NEP) y No-Estructural 1 (NS)
1 atggactcca acaccatgtc aagctttcag gtagactgtt tcctttggca tatccgcaag
61 cgatttgcag acaatggatt gggtgatgcc ccattccttg atcggctccg ccgagatcaa
121 aagtccttaa aaggaagagg caacaccctt ggcctcgata tcgaaacagc cactcttgtt
181 gggaaacaaa tcgtggaatg gatcttgaaa gaggaatcca gcgagacact tagaatgaca
241 attgcatctg tacctacttc gcgctacctt tctgacatga ccctcgagga aatgtcacga
301 gactggttca tgctcatgcc taggcaaaag ataataggcc ctctttgcgt gcgattggac
361 caggcgatca tggaaaagaa catagtactg aaagcgaact tcagtgtaat ctttaaccga
421 ttagagacct tgatactact aagggctttc actgaggagg gagcaatagt tggagaaatt
481 tcaccattac cttctcttcc aggacatact tatgaggatg tcaaaaatgc agttggggtc
541 ctcatcggag gacttgaatg gaatggtaac acggttcgag tctctgaaaa tatacagaga
601 ttcgcttgga gaaactgtga tgagaatggg agaccttcac tacctccaga gcagaaatga
661 aaagtggcga gagcaattgg gacagaaatt tgaggaaata aggtggttaa ttgaagaaat
721 gcggcacaga ttgaaagcga cagagaatag tttcgaacaa ataacattta tgcaagcctt
781 acaactactg cttgaagtag aacaagagat aagagctttc tcgtttcagc ttatttaa
Recursos
Jawetz, E., Melnick, Joseph L., Adelberg, Edward A. Microbiología Médica- 12a. Edición. 1987. Editorial El Manual Moderno, S. A. de C. V. México, D. F.
Jon Cohen and Martin Enserink. As Swine Flu Circles Globe, Scientists Grapple With Basic Questions. Science. 20 March 2009: Vol. 323. No. 5921, pp. 1560 – 1561.
Straw, Barbara E., Zimmerman, Jeffrey J., D'Allaire, S. y Taylor, David J. Diseases of Swine-9th. Edition. 2006. Blackwell Publishing Ltd. Victoria, Australia.
Vías de Transmisión del Virus de la Influenza Porcina en Humanos A (H1N1)
En general, los virus de influenza son altamente contagiosos. Las vías de contagio para este virus en particular son a través de vectores mecánicos.
Los vectores mecánicos son los individuos que ponen al virus en contacto físico con los individuos sanos.
Un enfermo de influenza A-H1N1 es un vector mecánico porque transmite el agente patógeno a través del moco que excreta durante un estornudo o un acceso de tos, las gotitas de saliva cuando habla, estornuda o tose, la piel, la saliva, la piel de sus manos contaminadas con excreciones nasales cuando saluda, etc. Por esta razón, el virus de la influenza A(H1N1) se transmite fácilmente de persona a persona.
Otro ejemplo de vector mecánico son las moscas caseras (Musca domestica). Este insecto se alimenta de casi todo lo que encuentra en su camino. Las moscas son particularmente atraídas por el olor de los excrementos y de la carne en estado de putrefacción. Las moscas se alimentan también del moco expelido por individuos enfermos, sean éstos cerdos o seres humanos. Los agentes patógenos se adhieren a las cerdas de las patas y del cuerpo de estos insectos. Cuando las moscas rondan en nuestros hogares, se posan y caminan sobre los bordes de vasos y platos, especialmente si contienen comida o bebida. Es probable que las moscas actúen como vectores del virus de la Influenza A-H1N1. Se ha demostrado científicamente que son vectores mecánicos importantes en la dispersión del virus de la influenza aviar asiática. (Barbara E. Straw et al. 2006).
Los objetos tocados o usados por las personas enfermas constituyen otro tipo de vectores mecánicos; por ejemplo, lápices, bolígrafos, perillas de puertas, utensilios de cocina, herramientas de trabajo, vidrios, controles remoto de aparatos electrónicos, teléfonos fijos y celulares, cepillos de dientes, etc.
Las aves son vectores mecánicos muy eficientes debido a que pueden portar al virus a través de grandes distancias. Dada la amplia dispersión del virus en el mundo, los vectores mecánicos más probables son:
1. Cerdos.
2. Humanos.
3. Objetos manipulados por enfermos de Influenza Porcina A-H1N1.
4. Moscas caseras y otros insectos.
5. Roedores domésticos como los ratones y las ratas.
6. Aves migratorias y aves nativas.
Síntomas y Profilaxis (Medidas Preventivas Contra el Contagio por el Virus A-H1N1)
Síntomas de la Enfermedad causada por A-H1N1:
1. Fiebre súbita de 39 °C o más alta.
2. Decaimiento general.
3. Dolor de cabeza.
4. Dolor de huesos.
5. Irritación de garganta y tos seca.
6. Catarro nasal y estornudos.
7. Náusea y vómitos.
8. Diarrea.
Puede ocurrir complicación con neumonía bacteriana, por lo cual se hace necesaria la evaluación por un profesional de la salud (médico) para que la persona sea atendida de urgencia.
Profilaxis:
Hasta el momento no existe vacuna contra el virus de la Influenza Porcina A-H1N1.
No obstante, la enfermedad es fácilmente prevenible si se siguen al pié de la letra las siguientes indicaciones:
Si usted padece de influenza:
1. Siga al pié de la letra las instrucciones de su médico.
2. Cuando tosa o estornude, cúbrase la boca y nariz con un pañuelo, de preferencia desechable.
3. Si no tiene a la mano un pañuelo, coloque la parte interior del antebrazo frente a su boca y nariz para estornudar o toser. No lo haga sobre sus manos porque el virus puede permanecer activo ahí hasta 15 horas y puede transmitirlo a las personas sanas cuando saluda.
4. Use cubre-bocas durante todo el día, cambiándolo cada cinco horas.
5. No salga de casa.
6. Por el bien de su familia, auto-aíslese en su hogar.
Si usted no padece de influenza:
1. Cuando tosa o estornude, cúbrase la boca y nariz con un pañuelo, de preferencia desechable.
2. Si no tiene a la mano un pañuelo, coloque la parte interior del antebrazo frente a su boca y nariz para estornudar o toser.
3. Lave sus manos y antebrazos con agua y jabón, de preferencia con jabón lavaplatos, durante 20 segundos.
4. Puede usar toallitas húmedas con antiséptico para limpiar sus manos si no tiene a su alcance agua corriente y jabón.
5. Cuando haga el aseo de su casa, limpie cuidadosamente las perillas, pasamanos, candados, apoyos de barandales, cerrojos, etc.; de preferencia, con agua clorada o con agua jabonosa.
6. Evite acudir a lugares muy concurridos; por ejemplo, bailes, cantinas, canchas deportivas, restaurantes, cines, teatros, mítines políticos, servicios religiosos, etc.
7. Si es absolutamente necesario salir de compras, evite acudir a tiendas y supermercados en horas pico.
8. No es necesario que use cubre-bocas durante todo el día y en todo lugar. Úselo solamente cuando acuda a lugares en donde podría encontrarse con mucha gente.
9. Siga al pié de la letra las instrucciones dadas por sus autoridades sanitarias locales y federales.
INFLUENZA A-H1N1
This Website was created and kept up by Nasif Nahle et al.
Copyright© 2007 by Biology Cabinet Organization
ALL RIGHTS RESERVED
Para citar este artículo, copie la siguiente línea:
Nahle, N., Nahle, A. S. Influenza A-H1N1. 2009. © Biology Cabinet. http://www.biocab.org/Influenza-Porcina-A-H1N1.html
INFLUENZA A-H1N1
Por Biól. Nasif Nahle Sabag y Adip S. Nahle Hernández (Estudiante de la carrera de Ciencias Biológicas)
1 de mayo de 2009Actualización: 19 de julio de 2009
Actualización: 19 de julio de 2009CONTENIDO:
1. Resumen
6. La Pandemia
Resumen
En este artículo describo las características de la enfermedad, su tratamiento y la forma para prevenir contagios. Así mismo, hago una descripción de cómo el problema evolucionó en México y explico porqué la cepa viral de Influenza Porcina en Humanos de la variedad A-H1N1 no se originó en México, sino en los Estados Unidos de América en 1976 o quizás antes.
Historia del Virus A-H1N1 en México
El 18 de marzo de 2009, en la comunidad La Gloria, situada en Perote, Veracruz, México, un niño de cuatro años de edad, llamado Édgar Fernández, enfermó gravemente de influenza, la cual aparentemente era una influenza estacional. El niño sobrevivió a la enfermedad; sin embargo, cuatro días después el 60% de los pobladores cayeron enfermos con la misma sintomatología que Édgar Fernández había sufrido.
Las autoridades sanitarias federales emitieron un llamado de alerta a grupos vulnerables de la nación pidiendo que acudieran a los centros de atención sanitaria para recibir la vacuna contra la influenza estacional. Dicho llamado se realizó a través de los medios masivos de comunicación.
A pesar de ello, la enfermedad se extendió a otros estados, como Michoacán y San Luis Potosí, lo cual fue una clara indicación de que no se trataba de influenza estacional común, sino de otra variedad desconocida de influenza.
La primera muerte por la nueva variedad de influenza se registró en Oaxaca y se trató de una mujer que fue hospitalizada por una complicación con neumonía bacteriana.
Más de 10000 personas han adquirido la enfermedad en México. Se han confirmado 207 decesos; sin embargo, la cantidad de muertos por la enfermedad aún es incierta (hasta hoy, 9 de septiembre de 2009) porque se están contabilizando todos los casos con síntomas de influenza. En México, los datos más recientes señalan 22763 casos confirmados de Influenza A-H1N1, acumulados desde el inicio de la epidemia en México. (Estadísticas actualizadas en la Secretaría de Salud en México)
Estructura Genética y Nomenclatura del A-H1N1 (Vea Secuencias Genéticas del Virus)
A-H1N1 es un ortomixovirus, lo cual significa que el genoma de este virus está dividido en ocho porciones definidas.
Las siglas A-H1N1 significan lo siguiente:
A es para el tipo de virus de influenza. Existen tres tipos, A, B y C. Los virus de influenza que son transmitidos por aves como intermediarios y que pueden causar pandemias son del tipo A. Los del tipo B son virus de influenza que no son transmitidos por anfitriones intermediarios pero pueden causar epidemias. Los del tipo C son bastante raros, no tienen anfitriones intermediarios y no causan epidemias.
H es para Hemaglutinina, la cual es una enzima que permite al virus adherirse a la célula anfitriona e introducir la ribonucleoproteina al interior de la célula atacada. Esta proteína es la que constituye al antígeno que genera la respuesta inmunológica del organismo atacado. Hay 16 estructuras moleculares de hemaglutinina. La del virus A-H1N1 es la forma molecular número 1; de ahí el número que sigue a la letra (H1).
N es para Neuraminidasa La neuraminidasa es la enzima que permite que los nuevos virus salgan de la célula anfitriona una vez el proceso de replicación del genoma viral ha concluido dentro de ella. El número 1 después de la letra N significa la quiralidad de la proteína, la cual en este caso fue la primera que se identificó de 9 variedades moleculares de neuraminidasa.
A partir de la secuenciación rápida del genoma de A-H1N1 o Virus de Influenza de Origen Porcino (VIOP), la CDC definió al virus como una variedad mutante con cuatro porciones de genomas diferentes:
1. Genoma de virus de la influenza aviar endémica asiática.
2. Genoma del virus de la influenza humana endémica Norteamericana.
3. Genoma del virus de la influenza porcina endémica Norteamericana.
4. Genoma del virus de la influenza porcina endémica Europea.
Quiero hacer notar que el tecnicismo "endémica(o)" se refiere a problemas exclusivamente regionales, o sea, enfermedades que solamente se han encontrado en una localidad o ambiente. Por ejemplo, al decir Influenza Humana Norteamericana Endémica, estamos refiriéndonos a una cepa viral que solamente se ha observado en Estados Unidos de América. Esto significa que la nueva cepa del virus A-H1N1 contiene genes de virus asiáticos, estadounidenses y europeos. No se encuentra una sola porción de genoma de "Influenza Norteamericana Mexicana" (Wikipedia. Lea la sección 2009 Influenza A(H1N1) outbreak). Esta denominación es arbitraria porque esa cepa viral no existe en la naturaleza.
Es claro que no existe porción genómica relacionada con un origen Mexicano; al parecer, el virus se generó en los Estados Unidos.
La Epidemia en Estados Unidos
La última aserción tiene fundamento porque el primer caso de Influenza A-H1N1 en humanos ocurrió en Fort Dix, New Jersey en 1976. Cinco soldados de la armada estadounidense adquirieron la enfermedad y uno de ellos murió. (CDC)
Ese momento en la historia del virus puede ser señalado como la ruptura de la barrera entre especies, en este caso, entre el cerdo y el ser humano.
Aparentemente, la enfermedad desapareció desde 1976, no registrándose más casos. Sin embargo, en 1988, la enfermedad reapareció en Winsconsin, en donde una mujer granjera murió y 320 personas más fueron infectadas. (CDC)
A partir de esa fecha, los casos de Influenza A-H1N1 se sostuvieron a razón de dos personas por año. El problema se extendió a otros estados, como California.
Las cepas virales analizadas en 1988 poseían cadenas de Influenza Aviar Endémica Asiática y de Influenza Porcina Endémica Norteamericana. (CDC)
El virus estaba mutando y haciéndose cada vez más letal.
Hasta el día de hoy, 28 de julio de 2009, en Estados Unidos se han registrado 43771 casos de influenza porcina A-H1N1 y 302 muertes por esa causa. (OMS)
La Epidemia en México
El primer caso registrado en México ocurrió en un niño llamado Édgar Fernández, de cuatro años de edad, de la comunidad La Gloria en Perote, Veracruz, el 2 de abril de 2009. En cuestión de horas, el 60% (cerca de 1800 personas) de la población de Perote, Veracruz, padecía la enfermedad.
Las autoridades sanitarias Veracruzanas actuaron inmediatamente, identificaron al virus y reportaron el brote de influenza a las autoridades federales.
El niño sobrevivió a la enfermedad, pero la epidemia se extendió hacia otras poblaciones como el Distrito Federal, Oaxaca, San Luis Potosí y Baja California.
El brote en Perote, Veracruz, fue controlado y las infecciones por el virus decrecieron rápidamente. No obstante, la propagación del virus en México, D. F. se amplió hasta alcanzar cifras alarmantes. Al 16 de Abril, los casos ya eran mayores a 400 personas infectadas.
En 48 horas la cifra reportada por la Secretaría de Salubridad (SS) era mayor a 1000 casos.
El estado de Nuevo León adoptó las medidas de alerta sanitaria desde el momento en que se registró la primera muerte con sospecha de Influenza A-H1N1. El deceso registrado fue el de una mujer de Escobedo, Nuevo León que falleció en la clínica No. 6 del Instituto Mexicano del Seguro Social en San Nicolás de los Garza, Nuevo León. Sin embargo, esta mujer no estaba infectada por el virus A-H1N1.
El día 30 de abril de 2009, la SS reportó más de 1900 casos en la República Mexicana. La mayoría entre las edades de 25 a 50 años. Aproximadamente, el rango de edades de las personas que son excluídas de los programas de vacunación masiva anual contra el virus de Influenza Estacional.
Más de 10000 personas han adquirido la enfermedad en México. Se han confirmado 207 decesos; sin embargo, la cantidad de muertos por la enfermedad aún es incierta (hasta hoy, 9 de septiembre de 2009) porque se están contabilizando todos los casos con síntomas de influenza. En México, los datos más recientes señalan 22763 casos confirmados de Influenza A-H1N1, acumulados desde el inicio de la epidemia en México. (Estadísticas actualizadas en la Secretaría de Salud en México)
Actualización
Un incremento en el número de contagios con gripe porcina A-H1N1 en el sur de México, en los Estados de Nuevo León, Tamaulipas, Coahuila, Yucatán y Chiapas ha provocado alarma entre los habitantes del país.
No podemos hablar de un rebrote porque los casos no han cesado en esos estados, sino que se habían mantenido constantes desde el inicio de la epidemia en esas entidades federativas. Las estadísticas para cada uno de esos estados son las siguientes:
EstadoCasos Confirmados
Casos ConfirmadosChiapas 2778
2778Coahuila205
205Nuevo León 537
537Tamaulipas 422
422Yucatán 2237
2237Jalisco 853
853Distrito Fed. 2187
2187El Distrito Federal y los estados de Chiapas, Jalisco y Yucatán son los que presentan un mayor número de casos confirmados; sin embargo, el incremento más dramático se ha dado en Nuevo León, Tamaulipas, Coahuila, Chiapas y Yucatán. En las demás localidades se trata de casos acumulados desde el comienzo de la epidemia.
La Pandemia
El día 27 de abril de 2009, la OMS declaró la fase 5 de alerta sanitaria, lo cual colocó a la Influenza A-H1N1 en la categoría de pandemia.
El término "pandemia" se refiere al avance de un agente patógeno de la misma cepa cuando menos a dos países en un continente.
Dado que Estados Unidos reportó casos de Influenza A-H1N1 el día 25 de abril de 2009, se cumplió la condición para catalogar la evolución de la enfermedad dentro de los términos de una pandemia.
La enfermedad se ha extendido a otros países en el mundo.
El total de casos de Influenza A-H1N1 en América, hasta el 19 de mayo de 2009, es de 9830 casos y 77 decesos. Los países Americanos en donde se ha presentado la enfermedad son: Argentina, Brazil, Canadá (496 casos), Colombia, Costa Rica, El Salvador, Guatemala, México, Panamá y Estados Unidos. (OMS)
Los países en el Mundo, excepto Norteamérica, que han reportado casos de enfermos con A-H1N1 confirmados son los siguientes (el número de casos en cada país se encuentra entre paréntesis):
Argentina (1), Australia (1), Austria (1), Brazil (8), China (2), Colombia (3), Dinamarca (1), El Salvador (4), Francia (13), Alemania (11), Guatemala (1), Irlanda (1), Israel (7), Italia (9), Japón (4), Países Bajos (3), Nueva Zelanda (7), Noruega (2), Panamá (15), Polonia (1), Portugal (1), Républica de Corea (3), España (100), Suecia (2), Suiza (1) Inglaterra (47). (Fuente: OMS y CDC)
FASES DE UNA PANDEMIA DE ACUERDO CON LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD
Fase 1: Ningún virus circulando entre los animales ha sido reportado afectando a seres humanos.
Fase 2: Se sabe que un virus de influenza animal circulando entre animales domésticos o salvajes ha infectado a seres humanos, y por lo tanto se considera una amenaza pandémica potencial.
Fase 3: Un virus recombinante de influenza animal o animal-humana ha causado casos esporádicos o brotes pequeños de la enfermedad en las personas, pero no ha conducido a la transmisión humano-humano lo suficientemente alta como para sostener brotes comunitarios. La transmisión limitada humano-humano puede ocurrir bajo algunas circunstancias; por ejemplo, cuando hay contacto cercano entre una persona infectada y un profesional de la salud desprotegido. Sin embargo, la transmisión limitada bajo tales circunstancias restringidas no indica que el virus ha ganado el nivel de transmisibilidad entre seres humanos necesarios para causar una pandemia.
Fase 4: Esta fase se caracteriza por la transmisión confirmada humano-humano de un virus recombinante de influenza animal o animal-humana capaz de causar “brotes comunitarios.” La capacidad de causar brotes sostenidos de la enfermedad en una comunidad señala un cambio ascendente significativo sobre el riesgo de una pandemia. Cualquier país que sospeche o haya verificado tal acontecimiento deberá consultar urgentemente con la OMS para que pueda ser investigada conjuntamente y así tomar una decisión sobre la situación en el país afectado solamente se autoriza la puesta en práctica de una operación rápida para la contención de la pandemia. La fase 4 indica un aumento significativo en el riesgo de una pandemia pero no significa necesariamente que una pandemia sea una conclusión dimitida.
Fase 5: Esta fase se caracteriza por la dispersión del virus humano-humano en por lo menos dos países en una región de la OMS. Mientras que la mayoría de los países no sean afectados en esta etapa, la declaración de la fase 5 es una señal dinámica de que una pandemia es inminente y que el tiempo para concluir la organización, la comunicación, y la puesta en práctica de las medidas previstas de mitigación es corto.
Fase 6: Esta fase de pandemia es caracterizada por brotes comunitarios en por lo menos un país en una región ajena a la OMS, además de los criterios definidos en la fase 5. La designación de esta fase indicará que una pandemia global está en curso.
Período Post- Ápice: Durante el período post-ápice, los niveles de pandemia de la enfermedad en la mayoría de los países con vigilancia adecuada habrán caído por debajo de los niveles máximos observados. El período post-ápice significa que la actividad pandémica parece disminuir; sin embargo, es incierto si ocurren ondas adicionales, y los países necesitan estar preparados para una segunda emergencia de la enfermedad. Las pandemias previas se han caracterizado por ondas de actividad que se extendieron durante meses. Una vez que el nivel de la actividad de la enfermedad disminuye, una tarea crítica de comunicaciones consistirá en balancear esta información con la posibilidad de otra acometida de la infección. Las ondas pandémicas pueden estar separadas por meses, y una señal “confortable” inmediata puede ser prematura. (Vea Curva de Pandemia)
Período Post-Pandémica: En el período post-pandémico, la actividad de la enfermedad de influenza habrá vuelto a los niveles considerados como normales para la gripe estacional. Se espera que el virus pandémico se comporte como virus estacional de la gripe A. En esta etapa, es importante mantener la vigilancia y poner al día el estado de los planes para la preparación y respuesta ante la pandemia. Podría ser requerida una fase intensiva de recuperación y evaluación. (Vea Curva de Pandemia)
Curators: María Esther Velázques y Yaid A. Nahle
A nombre de Biology Cabinet y mis colegas en esta institución, rogamos a nuestros lectores que nos otorguen una disculpa por todos y cada uno de los datos falsos difundidos por la Organización Mundial de la Salud y otras instituciones sobre la peligrosidad y dispersión del virus A-H1N1 y su carácter epidemiológico. A estas fechas, sabemos que esta enfermedad es bastante antigua y que en ningún momento constituyó un peligro para la humanidad. Además, jamás fue una epidemia de mayores proporciones que una simple gripe estacional. Pedimos a nuestros lectores que perdonen toda la desinformación contenida en este artículo, difundida por la OMS y otras instituciones extranjeras la cual, en realidad, tuvo su origen en empresas farmacéuticas transnacionales que fraguaron todo este engaño para enriquecerse más a costa de las dolencias humanas.
Atentamente, Biól. Nasif Nahle.
